常用的致敏抗原有髓鞘堿性蛋白（MBP）或其多肽片斷（如MBP peptide 89—101）以及蛋白脂（PLP）等。長期以來MBP和PLP被認為是引起EAE和MS的主要抗原，MBP是髓鞘中抗原性比較強的蛋白質，占髓鞘總蛋白的40%，等電點在10以上，是強堿性蛋白質。研究表明MBP可***體內Th+細胞，使之穿過血腦屏障，攻擊自身神經髓鞘的MBP，從而導致***白質脫髓鞘，引起EAE模型或MS。近年來多用MBP肽代替MBP免疫動物。PLP是高度疏水的膜蛋白，對PLP不同肽決定簇發生反應的CD4+T細胞能誘導急性、慢性復發型及慢性進展型EAE。在MS患者體內也發現與PLP抗原決定簇發生反應的T細胞。 大多數小鼠EAE模型神經系統損害主要表現在脊髓。真實的eae模型動物實驗外包

利用EAE動物模型，科學家們能夠深入研究多發性硬化癥（MS）患者可能出現的神經系統功能障礙及其康復機制。這一模型不僅模擬了MS在人體內的病理過程，還使得我們可以在控制實驗條件的情況下，觀察和研究神經系統受損后的功能變化。通過對比正常動物與EAE模型動物在行為、感覺和運動等方面的差異，我們可以揭示MS患者可能出現的神經系統功能障礙的具體表現，并探究這些功能障礙背后的神經生物學機制。同時，利用EAE動物模型，我們還可以測試不同的康復療愈方法，評估它們對神經系統功能恢復的效果，為MS患者的康復療愈提供科學依據。因此，利用EAE動物模型研究MS患者的神經系統功能障礙及其康復機制，對于改善MS患者的生活質量具有重要意義。

EAE模型的發展與年齡密切相關。幼齡動物發病后癥狀很快達到高峰，隨后又迅速恢復，和成年動物相比病程較短，其抗原注射部位及CNS內的炎性細胞浸潤程度較輕，并且幼齡動物體重偏小，一般情況差，易出現麻醉意外而死亡。若動物體重（周齡）偏大，則發病延遲，且癥狀較重，所以選擇受試動物以青年期為佳。但若作為抗原提供者，其年齡可適當放寬，一般大于4周即可。MS多為青年女性，EAE的發生也存在性別差異。一般來講，雌性動物較雄性敏感，表現在雌性動物的發病率高，臨床癥狀相對嚴重，如Wistar大鼠及SJL/J小鼠，但也有的動物如Lewis大鼠，雄性較雌性敏感。另外實驗時間選擇在夏季比冬春季節誘導動物模型的敏感性更高。敏感性高的動物，有時癥狀較嚴重且死亡率高，應引起注意。

通過建立EAE動物模型，科學家們得以更深入地探索多發性硬化癥（MS）的發病機制和潛在的***方法。這一模型不僅為科學家們提供了一個模擬MS病理過程的平臺，而且使他們能夠直接觀察和研究疾病在動物體內的發生、發展以及神經系統受到的影響的具體情況。通過對EAE動物模型的細致觀察和深入研究，科學家們能夠揭示MS的發病機制，了解免疫系統與神經系統之間的相互作用，進而為開發新的***方法提供理論支持和實驗依據。同時，利用EAE動物模型，科學家們還可以測試現有藥物的***效果，評估不同***策略的可行性，為MS的臨床***提供更加有效和個性化的方案。因此，建立EAE動物模型是神經科學研究領域的重要突破，對于推動MS的***進展具有重要意義。繼發性進展型EAE模型，伴有明顯的脫髓鞘、神經膠質細胞活化。

多發性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一種病因不明的主要累及***系統蛋白質的慢性炎性脫髓鞘疾病。其病理特征是血管周圍炎***變，髓鞘破壞，星型細胞增值，少突膠質細胞和軸索缺失。實驗性自身免疫性腦脊髓炎（Experimental autoimmune encephakmyelitis EAE）是目前國際公認的研究MS的動物模型，比較常用的致敏原多為腦或脊髓組織勻漿、髓鞘蛋白成分或其多肽片段等。由于髓鞘少突膠質細胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）存在于髓鞘和少突膠質細胞的比較外層，具有高度免疫原性，MOG和抗MOG抗體在MS的發病過程中起重要作用，用MOG誘導的EAE可以作為研究MS的理想模型。EAE小鼠模型可以反映MS的很多臨床特征。上海比較好的eae模型如何構建

膠原纖維酸蛋白（GFAP）也參與EAE模型的誘發。真實的eae模型動物實驗外包

不同品種或同一品種不同品系動物對EAE模型的易感性主要受免疫反應基因(Ir基因)影響,Ir基因的調節作用表現為T細胞表面受體對髓鞘堿性蛋白(MBP)的特異性表達。動物的種類不同,其受體表達能力不同,對自身抗原的反應性不同,因而對EAE的易感性也不同,因此在選擇動物時需要尋找EAE模型的敏感動物。鑒于對EAE模型敏感的Lewis、DA大鼠,PL/J,SJL/J小鼠的價格更加昂貴、不宜獲得且難以飼養,國內多采用價廉易得的Wistar大鼠,但其敏感性不及前者。真實的eae模型動物實驗外包