活化或凋亡的血小板表面糖蛋白可被金屬蛋白酶(如ADAM17/TACE)等酶切,導致其胞外域脫落,形成可溶性片段。例如,活化后GP Ibα(CD42b)和GP VI的胞外域可被切割脫落。這些可溶性片段可能作為生物標志物,反映體內血小板活化和消耗的程度。同時,脫落也構成一種負反饋調節,減少血小板表面的功能性受體,可能限制血栓的過度發展。在某些病理狀態(如膿毒癥、DIC)下,血小板膜糖蛋白的異常脫落可能加劇血小板功能障礙。檢測血漿中可溶性CD62P(sP-selectin)、可溶性GP Ibα等,已應用于臨床研究,評估血栓和炎癥狀態。血小板活化功能檢測,均相化學發光CRET技術。廣西cd因子是細胞因...
在缺血性卒中(腦梗塞)中,血小板活化和動脈血栓形成是關鍵事件。由于腦微血管獨特的結構和血腦屏障,血小板-白細胞相互作用(依賴CD62P等)可能加劇炎癥和繼發性腦損傷。同時,出血性卒中(如腦出血)后,血腫周圍的繼發性腦損傷也涉及血小板活化和炎癥反應。此外,在腦淀粉樣血管病等神經退行性疾病中,研究發現β-淀粉樣蛋白能直接活化血小板,可能通過CD36等受體,促進微血栓形成和炎癥,加劇認知功能下降。因此,針對血小板膜糖蛋白的抗血小板診療在腦血管疾病的預防和診療中是一把雙刃劍,需平衡缺血與出血風險。CD 因子檢測技術有哪些新進展,如何提高檢測效率和準確性?安徽干式化學發光CD因子臨床意義膜糖蛋白的功能不...
膜糖蛋白的功能不僅取決于其蛋白質骨架,還深受其糖基化修飾的影響。CD42b(GP Ibα)的N端富含亮氨酸重復區和糖基化區域,其糖鏈(尤其是硫酸化酪氨酸)對于vWF結合至關重要。GP IIb/IIIa的糖基化狀態也影響其構象和配體結合能力。此外,作為配體的P-選擇素糖蛋白配體-1(PSGL-1)本身也是高度糖基化的,其正確的糖基化(如Core-2 O-糖鏈和唾液酸化路易斯糖X結構)是CD62P有效結合的必要條件。血小板膜糖蛋白糖基化的改變可見于某些遺傳性疾病、骨髓增殖性或代謝性疾病(如糖尿病),并可能影響血小板功能。血小板活化與凝血形成的因素。遼寧第五代化學發光CD因子是什么血小板是哺乳動物特...
人工心臟瓣膜、血管支架、心室輔助裝置等心血管植入物的表面與血液接觸,可能活化血小板。這一過程起始于血漿蛋白(如纖維蛋白原、vWF)在材料表面的吸附,隨后血小板通過其膜糖蛋白(如GP IIb/IIIa、GP Ib)識別并結合這些吸附的蛋白,導致黏附、活化和血栓形成。活化的血小板釋放生長因子,也參與再內皮化延遲或內膜增生。因此,在設計植入物表面時,需要考慮如何十分小化血小板膜糖蛋白的識別與活化。涂層技術(如肝素、磷酸膽堿涂層)或新一替代物可吸收支架的目標之一,就是減少血小板的不當黏附和活化。為什么做血小板活化功能檢測?江蘇項目CD因子表面抗原隨著CRISPR/Cas9等基因編輯技術的發展,理論上可...
越來越多的證據表明,血小板在轉移中扮演“幫兇”角色,而膜糖蛋白是關鍵介質。循環中的細胞可通過表達粘附分子,直接或間接(通過血漿蛋白橋接)與血小板表面的GP IIb/IIIa、GP Ibα等相互作用,誘導血小板活化并包裹細胞,形成“血小板外套”。這層外套具有多重保護作用:物理性掩蓋細胞,逃避免疫監視(如NK細胞殺傷);通過活化的血小板釋放的生長因子(如TGF-β、PDGF)促進細胞增殖和上皮-間質轉化;通過CD62P等介導與內皮細胞和白細胞相互作用,協助細胞外滲和遠處定植。因此,抗血小板藥物被探索用于輔助抗診療。P選擇素是什么,它與CD因子的關系是?上海化學發光CD因子是什么活化或凋亡的血小板表...
PAC-1作為活化GP IIb/IIIa的特異性抗體,其應用已從基礎研究擴展到臨床領域。在臨床研究中,檢測患者血液樣本中的PAC-1結合水平,可用于評估抗血小板藥物(如P2Y12拮抗劑、GP IIb/IIIa拮抗劑)的診療效果或抵抗情況。 例如,在接受氯吡格雷診療的患者中,若殘余的PAC-1結合水平過高,可能提示“氯吡格雷抵抗”。 在圍手術期或危重患者中,監測PAC-1有助于評估血栓風險。 此外,在新型抗血小板藥物的研發中,PAC-1是體外評價藥物對血小板聚集抑制效果的關鍵工具之一。血小板活化檢測 領域的市場前景如何?山東均相化學發光CD因子表面抗原在生理性止血與病理性血栓形成過程中,前述膜糖...
在造血干細胞移植和再生醫學領域,CD41和CD61是重要的表面標志物。CD41(GP IIb)的表達是造血干細胞向巨核細胞-血小板譜系定向分化的十分早、十分特異的標志之一。通過流式細胞術分選CD34+造血祖細胞中CD41+的細胞群體,可富集巨核細胞前體。在體外誘導多能干細胞(iPSCs)或胚胎干細胞(ESCs)向巨核細胞和血小板分化過程中,CD41和CD42b的表達動態是監測分化效率的關鍵指標。 生產功能完善、攜帶正確膜糖蛋白組的體外血小板,是輸血醫學的重大挑戰,對這些糖蛋白表達的精細調控是關鍵技術之一。CD 因子在免疫應答過程中發揮著怎樣的關鍵作用?安徽干式化學發光CD因子各項功能檢測CD4...
在缺血性卒中(腦梗塞)中,血小板活化和動脈血栓形成是關鍵事件。由于腦微血管獨特的結構和血腦屏障,血小板-白細胞相互作用(依賴CD62P等)可能加劇炎癥和繼發性腦損傷。同時,出血性卒中(如腦出血)后,血腫周圍的繼發性腦損傷也涉及血小板活化和炎癥反應。此外,在腦淀粉樣血管病等神經退行性疾病中,研究發現β-淀粉樣蛋白能直接活化血小板,可能通過CD36等受體,促進微血栓形成和炎癥,加劇認知功能下降。因此,針對血小板膜糖蛋白的抗血小板診療在腦血管疾病的預防和診療中是一把雙刃劍,需平衡缺血與出血風險。CD 因子與白細胞分化有怎樣的關聯,其作用機制是怎樣的?化學發光CD因子臨床意義某些病原體,如HIV、登革...
除了糖基化,磷酸化是調節膜糖蛋白功能的關鍵翻譯后修飾,特別是在信號轉導中。GP IIb/IIIa的胞內段是多種激酶和磷酸酶的底物。例如,在“由外向內”信號中,配體結合后,GP IIb/IIIa的胞內尾部發生磷酸化,為信號蛋白(如Shc、PI3K)提供停泊位點。GP Ibα胞內段也包含可磷酸化的絲氨酸/蘇氨酸位點,參與調節14-3-3ζ結合和信號輸出。CD45作為酪氨酸磷酸酶,則可能對這些磷酸化事件進行反向調節。蛋白質組學研究正在系統描繪血小板活化過程中整個磷酸化網絡的動態變化,其中膜糖蛋白及其相關信號復合物的磷酸化是關鍵內容。開啟體外診斷IVD新時代,精確檢測每一個CD因子!浙江干式化學發光C...
CD42b(GP Ibα)、CD42a(GP IX)、GP Ibβ和GP V共同構成另一個關鍵的血小板膜糖蛋白復合體——GP Ib-IX-V。其中,CD42b是該復合體的關鍵功能亞基,其胞外區包含與血管性血友病因子(vWF)和凝血酶(Thrombin)結合的關鍵結構域。在高速血流剪切應力下,循環血小板通過CD42b與血管損傷處暴露的內皮下膠原結合的vWF發生相互作用,介導血小板的初始粘附(滾動與減速)。這一過程不依賴于血小板的活化,是血小板在動脈系統中響應血管損傷的起始步驟。此外,GP Ib-IX-V復合物還是重要的信號轉導平臺,參與血小板活化信號的啟動與放大。血小板活化功能檢測原理;天津均相...
在嚴重炎癥和敗血癥過程中,血小板被LPS、病原體相關分子模式(PAMPs)或宿主損傷相關分子模式(DAMPs)直接或間接活化。這導致GP IIb/IIIa活化(PAC-1結合增加)、α顆粒釋放(CD62P表達升高)和血小板-白細胞聚集。活化的血小板通過CD62P等分子促進微血管內白細胞扣押和內皮損傷,加劇組織功能障礙。同時,血小板通過GP IIb/IIIa等受體可直接結合某些細菌和病毒,可能參與病原體清理,但也可能促進其播散。敗血癥相關的彌散性血管內凝血(DIC)中,血小板的過度活化和消耗是關鍵環節,膜糖蛋白的動態變化是其標志。血小板活化與凝血形成的因素。北京項目CD因子檢測意義鑒于GP II...
鑒于GP IIb/IIIa在血小板聚集中的終末地位,它成為抗血小板藥物研發的較早成功靶點。以阿昔單抗、替羅非班、依替巴肽為象征的GP IIb/IIIa受體拮抗劑,通過競爭性或非競爭性阻斷該受體與纖維蛋白原的結合,強力抑制血小板聚集,普遍應用于經皮冠狀動脈介入診療等急性冠脈綜合征的圍手術期。針對P2Y12受體、環氧合酶-1(阿司匹林)等上游靶點的藥物則更為常用。對GP Ib-vWF相互作用通路的研究也催生了新型抗血栓策略(如抗vWF抗體Caplacizumab)。深入理解膜糖蛋白結構與動力學,有助于設計更安全、有效的靶向藥物。什么科室會開展血小板活化功能檢測?個性化CD因子表面抗原在嚴重炎癥和敗...
PAC-1并非內源性膜糖蛋白,而是一種小鼠IgM型單克隆抗體,其獨特性在于能特異性識別并結合于活化構象的GP IIb/IIIa復合物(即CD41/CD61),尤其是其與纖維蛋白原結合位點重合或鄰近的表位。由于PAC-1不與靜息狀態的GP IIb/IIIa結合,使其成為在流式細胞術等檢測技術中,判斷血小板體內或體外活化狀態的“金標準”探針之一。通過檢測全血或富含血小板血漿中PAC-1的陽性率與結合熒光強度,可定量評估血小板的活化程度。PAC-1的應用極大推動了血小板活化相關疾病的研究,如急性冠脈綜合征、腦梗塞、糖尿病血管病變等血栓前狀態或高凝狀態的評估。血小板具有黏附、聚集、釋放等功能。北京體外...
某些病原體,如HIV、登革熱病毒、幽門螺桿菌等,能直接或間接與血小板膜糖蛋白相互作用,利用血小板作為載體或庇護所。例如,HIV的gp120蛋白可能通過結合GP IIb/IIIa或趨化因子受體進入血小板;登革熱病毒通過DC-SIGN等受體炎癥樹突狀細胞,但病毒-抗體復合物可通過FcγRIIA活化血小板。這些相互作用可能導致血小板減少,同時也使病原體得以躲避免疫監視,或通過血小板在體內的運輸而播散。此外,血小板被某些細菌產物活化后釋放的抵抗細菌肽也參與宿主防御。這體現了血小板在炎癥與免疫中的復雜角色。利用凍干球試劑開展血小板活化功能檢測,操作過程是否簡便?湖北綜合監測CD因子檢測近年來的超分辨率顯...
在生理性止血與病理性血栓形成過程中,前述膜糖蛋白并非孤立行動,而是構成一個精密有序的級聯反應網絡。以動脈血栓形成為例:血管損傷后,血小板首先通過CD42b-vWF相互作用在內皮下“錨定”。緊隨其后的牢固黏附和血小板活化啟動,涉及多種受體(如膠原受體GP VI等)。活化信號通過胞內傳遞,一方面導致α顆粒釋放,使CD62P表達于表面;另一方面通過“由內向外”信號,活化GP IIb/IIIa(CD41/CD61)。活化的GP IIb/IIIa介導血小板大量聚集。同時,表面CD62P募集白細胞,放大炎癥反應,進一步穩定血栓。PAC-1結合水平的升高,則實時反映這一過程中血小板聚集潛能的活化狀態。血小板...
在缺血性卒中(腦梗塞)中,血小板活化和動脈血栓形成是關鍵事件。由于腦微血管獨特的結構和血腦屏障,血小板-白細胞相互作用(依賴CD62P等)可能加劇炎癥和繼發性腦損傷。同時,出血性卒中(如腦出血)后,血腫周圍的繼發性腦損傷也涉及血小板活化和炎癥反應。此外,在腦淀粉樣血管病等神經退行性疾病中,研究發現β-淀粉樣蛋白能直接活化血小板,可能通過CD36等受體,促進微血栓形成和炎癥,加劇認知功能下降。因此,針對血小板膜糖蛋白的抗血小板診療在腦血管疾病的預防和診療中是一把雙刃劍,需平衡缺血與出血風險。進行 CD 因子檢測時,對樣本有什么特殊要求?遼寧化學發光CD因子表面抗原越來越多的證據表明,血小板在轉移...
鑒于GP IIb/IIIa在血小板聚集中的終末地位,它成為抗血小板藥物研發的較早成功靶點。以阿昔單抗、替羅非班、依替巴肽為象征的GP IIb/IIIa受體拮抗劑,通過競爭性或非競爭性阻斷該受體與纖維蛋白原的結合,強力抑制血小板聚集,普遍應用于經皮冠狀動脈介入診療等急性冠脈綜合征的圍手術期。針對P2Y12受體、環氧合酶-1(阿司匹林)等上游靶點的藥物則更為常用。對GP Ib-vWF相互作用通路的研究也催生了新型抗血栓策略(如抗vWF抗體Caplacizumab)。深入理解膜糖蛋白結構與動力學,有助于設計更安全、有效的靶向藥物。CD62P特異性更強,被認為是血小板活化檢測的“金標準”。山西浦光生物...
除了結合可溶性配體,活化的GP IIb/IIIa也能結合一些細胞外基質(ECM)蛋白,如纖維連接蛋白(Fibronectin)、玻連蛋白(Vitronectin)和層粘連蛋白(Laminin),但其親和力通常低于纖維蛋白原。在血管損傷部位,這種相互作用可能協助血小板更牢固地錨定于內皮下基質。更有趣的是,巨核細胞在骨髓竇狀隙旁通過GP IIb/IIIa與ECM蛋白的相互作用進行遷移和錨定,這對于其成熟和血小板生成至關重要。此外,某些細胞也異常表達αvβ3或αIIbβ3整合素,通過與ECM相互作用促進侵襲和轉移,這提示了GP IIb/IIIa家族整合素在細胞粘附和遷移中的普適性功能。血小板活化功能...
鑒于GP IIb/IIIa在血小板聚集中的終末地位,它成為抗血小板藥物研發的較早成功靶點。以阿昔單抗、替羅非班、依替巴肽為象征的GP IIb/IIIa受體拮抗劑,通過競爭性或非競爭性阻斷該受體與纖維蛋白原的結合,強力抑制血小板聚集,普遍應用于經皮冠狀動脈介入診療等急性冠脈綜合征的圍手術期。針對P2Y12受體、環氧合酶-1(阿司匹林)等上游靶點的藥物則更為常用。對GP Ib-vWF相互作用通路的研究也催生了新型抗血栓策略(如抗vWF抗體Caplacizumab)。深入理解膜糖蛋白結構與動力學,有助于設計更安全、有效的靶向藥物。血小板活化的分子標志物CD62P是什么?山東均相化學發光CD因子有什么...
血小板膜糖蛋白,以CD41/CD61、CD42a/CD42b、CD62P、CD45及活化標志PAC-1為象征,構成了一個復雜而精密的分子系統,主導著血小板在止血、血栓、炎癥、免疫、轉移等多方面的功能。從經典的粘附聚集,到現代視角下的免疫調節和細胞通訊,對這些分子理解的每一次深化,都推動了臨床診斷與診療的發展。未來研究將更加注重:1)在納米尺度和單細胞水平解析其動態組織與相互作用;2)探索它們在非經典病理生理過程中的新功能;3)開發針對它們的新型靶向診療、診斷工具和再生醫學產品;4)利用系統生物學和人工智能整合多維度數據,實現血小板功能的精確預測與調控。對血小板膜糖蛋白的持續探索,必將為人類健康...
某些病原體,如HIV、登革熱病毒、幽門螺桿菌等,能直接或間接與血小板膜糖蛋白相互作用,利用血小板作為載體或庇護所。例如,HIV的gp120蛋白可能通過結合GP IIb/IIIa或趨化因子受體進入血小板;登革熱病毒通過DC-SIGN等受體炎癥樹突狀細胞,但病毒-抗體復合物可通過FcγRIIA活化血小板。這些相互作用可能導致血小板減少,同時也使病原體得以躲避免疫監視,或通過血小板在體內的運輸而播散。此外,血小板被某些細菌產物活化后釋放的抵抗細菌肽也參與宿主防御。這體現了血小板在炎癥與免疫中的復雜角色。血小板活化是血栓性疾病的關鍵環節。廣西CRET技術CD因子檢測正常妊娠時,孕婦處于一種生理性高凝狀...
鑒于GP IIb/IIIa在血小板聚集中的終末地位,它成為抗血小板藥物研發的較早成功靶點。以阿昔單抗、替羅非班、依替巴肽為象征的GP IIb/IIIa受體拮抗劑,通過競爭性或非競爭性阻斷該受體與纖維蛋白原的結合,強力抑制血小板聚集,普遍應用于經皮冠狀動脈介入診療等急性冠脈綜合征的圍手術期。針對P2Y12受體、環氧合酶-1(阿司匹林)等上游靶點的藥物則更為常用。對GP Ib-vWF相互作用通路的研究也催生了新型抗血栓策略(如抗vWF抗體Caplacizumab)。深入理解膜糖蛋白結構與動力學,有助于設計更安全、有效的靶向藥物。血小板活化因子檢測試劑!江蘇干式化學發光CD因子檢測項目有哪些在造血干...
血小板膜糖蛋白的遺傳性缺陷或獲得性異常是多種出血性疾病的病因。 十分有名的是由CD42復合物(GP Ib-IX-V)基因突變引起的巨大血小板綜合征(Bernard-Soulier 綜合征),其特征是血小板減少、巨大血小板和出血傾向,源于血小板無法有效粘附于損傷血管壁。而由CD41或CD61基因突變導致GP IIb/IIIa復合物表達或功能缺陷,則引起Glanzmann血栓無力癥,患者血小板雖能正常粘附但無法聚集,表現為嚴重出血。此外,針對這些糖蛋白的自身(如ITP中的抗GP IIb/IIIa或抗GP Ib-IX抗體)可導致免疫性血小板減少癥。 對這些膜糖蛋白的流式細胞術檢測是診斷這些疾病的關鍵...
越來越多的證據表明,血小板在轉移中扮演“幫兇”角色,而膜糖蛋白是關鍵介質。循環中的細胞可通過表達粘附分子,直接或間接(通過血漿蛋白橋接)與血小板表面的GP IIb/IIIa、GP Ibα等相互作用,誘導血小板活化并包裹細胞,形成“血小板外套”。這層外套具有多重保護作用:物理性掩蓋細胞,逃避免疫監視(如NK細胞殺傷);通過活化的血小板釋放的生長因子(如TGF-β、PDGF)促進細胞增殖和上皮-間質轉化;通過CD62P等介導與內皮細胞和白細胞相互作用,協助細胞外滲和遠處定植。因此,抗血小板藥物被探索用于輔助抗診療。CD因子是什么,它在人體生理過程中扮演什么角色?天津化學發光CD因子表面抗原膜糖蛋白...
CD45是一種跨膜蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPase),在所有有核造血細胞表面普遍表達,是淋巴細胞活化的關鍵調節分子。 長期以來,血小板因其無核特性,CD45的表達與功能未受重視。 然而,現代高靈敏度檢測技術證實,人類血小板表面確實存在CD45的表達,盡管其密度遠低于淋巴細胞。 血小板CD45被認為參與調節Src家族激酶(如Fyn、Lyn)的活性,進而可能影響基于免疫受體酪氨酸活化基序(ITAM)的信號通路(如GP VI信號通路),調節血小板活化閾值。 其確切生理與病理作用仍在深入探索中,是血小板信號網絡研究中的一個獨特而有趣的節點。膜糖蛋白(CD62P)和溶酶體蛋白(CD63)是什么?遼寧化學發...
血小板膜糖蛋白,以CD41/CD61、CD42a/CD42b、CD62P、CD45及活化標志PAC-1為象征,構成了一個復雜而精密的分子系統,主導著血小板在止血、血栓、炎癥、免疫、轉移等多方面的功能。從經典的粘附聚集,到現代視角下的免疫調節和細胞通訊,對這些分子理解的每一次深化,都推動了臨床診斷與診療的發展。未來研究將更加注重:1)在納米尺度和單細胞水平解析其動態組織與相互作用;2)探索它們在非經典病理生理過程中的新功能;3)開發針對它們的新型靶向診療、診斷工具和再生醫學產品;4)利用系統生物學和人工智能整合多維度數據,實現血小板功能的精確預測與調控。對血小板膜糖蛋白的持續探索,必將為人類健康...
在心血管疾病藥物研發的臨床試驗中,血小板膜糖蛋白的檢測常作為藥效學(PD)生物標志物。例如,評估新型P2Y12抑制劑時,除了傳統的血小板聚集率,流式細胞術檢測GP IIb/IIIa活化(PAC-1結合)和α顆粒釋放(CD62P表達)能更直接、特異地反映藥物對血小板活化通路的抑制效果。這類檢測有助于確定十分佳給藥劑量和方案,比較不同藥物的效能,并識別反應不足的患者。在新型抗血栓藥物(如GP Ib、GP VI、PARs抑制劑)的早期研發中,這些膜糖蛋白更是關鍵的靶點驗證和藥效評估指標。怎樣借助凍干球試劑快速完成 CD 因子檢測(血小板活化檢測)流程?山西cd因子是細胞因子么某些病原體,如HIV、登...
在生理性止血與病理性血栓形成過程中,前述膜糖蛋白并非孤立行動,而是構成一個精密有序的級聯反應網絡。以動脈血栓形成為例:血管損傷后,血小板首先通過CD42b-vWF相互作用在內皮下“錨定”。緊隨其后的牢固黏附和血小板活化啟動,涉及多種受體(如膠原受體GP VI等)。活化信號通過胞內傳遞,一方面導致α顆粒釋放,使CD62P表達于表面;另一方面通過“由內向外”信號,活化GP IIb/IIIa(CD41/CD61)。活化的GP IIb/IIIa介導血小板大量聚集。同時,表面CD62P募集白細胞,放大炎癥反應,進一步穩定血栓。PAC-1結合水平的升高,則實時反映這一過程中血小板聚集潛能的活化狀態。CD ...
活化或凋亡的血小板表面糖蛋白可被金屬蛋白酶(如ADAM17/TACE)等酶切,導致其胞外域脫落,形成可溶性片段。例如,活化后GP Ibα(CD42b)和GP VI的胞外域可被切割脫落。這些可溶性片段可能作為生物標志物,反映體內血小板活化和消耗的程度。同時,脫落也構成一種負反饋調節,減少血小板表面的功能性受體,可能限制血栓的過度發展。在某些病理狀態(如膿毒癥、DIC)下,血小板膜糖蛋白的異常脫落可能加劇血小板功能障礙。檢測血漿中可溶性CD62P(sP-selectin)、可溶性GP Ibα等,已應用于臨床研究,評估血栓和炎癥狀態。進行 CD 因子檢測時,對樣本有什么特殊要求?遼寧化學發光CD因子...
在嚴重炎癥和敗血癥過程中,血小板被LPS、病原體相關分子模式(PAMPs)或宿主損傷相關分子模式(DAMPs)直接或間接活化。這導致GP IIb/IIIa活化(PAC-1結合增加)、α顆粒釋放(CD62P表達升高)和血小板-白細胞聚集。活化的血小板通過CD62P等分子促進微血管內白細胞扣押和內皮損傷,加劇組織功能障礙。同時,血小板通過GP IIb/IIIa等受體可直接結合某些細菌和病毒,可能參與病原體清理,但也可能促進其播散。敗血癥相關的彌散性血管內凝血(DIC)中,血小板的過度活化和消耗是關鍵環節,膜糖蛋白的動態變化是其標志。CD 因子在細胞表面是如何表達的,受哪些因素調控?北京第五代化學發...